伤口愈合是一个高度协调、按部就班的生物学过程，任何一个环节被打乱，都可能导致愈后不良。在众多干扰因素中，细菌感染是较常见、破坏性较强的一个。感染不仅会延长愈合时间、增加痛苦，更是导致疤痕加重、变得异常明显的罪魁祸首。细菌入侵通过多种机制，将原本可能平稳进行的修复过程，推向过度炎症和纤维化的深渊。

　　正常愈合的炎症期是短暂且可控的，其主要任务是清创和防御。但当细菌在伤口内大量繁殖时，情况就改变了。细菌及其产物会成为持续的炎症刺激源，招致大量的中性粒细胞和巨噬细胞涌入。这些免疫细胞在奋力杀灭细菌的同时，也会释放出大量的蛋白酶、活性氧和炎症因子。这些物质在杀灭细菌的同时，也会“误伤”周围健康的组织和新生的肉芽组织，造成额外的组织损伤，相当于扩大了需要修复的创面。这就迫使身体投入更多的“资源”来进行修复。

　　更重要的是，持续存在的细菌会导致炎症期异常延长。巨噬细胞等持续释放高水平的转化生长因子-β(TGF-β)和白细胞介素等信号分子。TGF-β特别是TGF-β1亚型，是强有力的促纤维化因子，它会强烈刺激成纤维细胞增殖并转化为肌成纤维细胞，命令它们高出量生产胶原蛋白和细胞外基质。同时，持续的炎症环境会抑制胶原酶的活性(负责降解多余胶原的酶)，导致胶原的合成与降解严重失衡。大量结构紊乱的胶原堆积起来，就形成了肥厚、凸起的增生性疤痕。

　　此外，感染导致的组织水肿、脓液形成等因素，会妨碍表皮细胞迁移和伤口再上皮化的过程，使伤口长时间处于开放状态，进一步增加了感染和炎症的持续时间，形成一个恶性循环。即使感染被控制，之前过度活化的成纤维细胞和沉积的混乱胶原已经为明显的疤痕打下了“坚实基础”。因此，预防和控制感染是伤口护理中较首要的原则。对于任何大小的伤口，及时用流动清水和温和消毒剂进行清洁清创，使用无菌敷料保护，密切观察是否有红、肿、热、痛、流脓等感染迹象，一旦发现及时就医，这些都是较大限度避免感染性疤痕形成的关键步骤。